Traitement pancréatite aiguë, forme oedémateuse

Le choc pancréatogène est une affection critique dans laquelle les fonctions des organes et systèmes vitaux se détériorent rapidement, la pression artérielle, le débit cardiaque diminuent, la perfusion d'organes et de tissus avec le développement de défaillances organiques multiples (E.S. Savelyev et al., 1983, G.A. Ryabov, 1988, Weil LH., Schubin M., 1957, Becker V. et al., 1981).

La fréquence de développement des chocs est de 9,4% à 22% ou plus. Le plus souvent, le choc se produit dans le contexte d'une pancréatite nécrotique aiguë.

Le choc dans la pancréatite nécrotique aiguë est caractérisé par une instabilité hémodynamique critique, accompagnée d'une hypoperfusion systémique. Par sa nature, le choc dans la pancréatite aiguë est une endotoxine. Le choc par endotoxines est la principale cause de décès par pancréatite aiguë.

Le choc complique généralement les formes graves et destructrices de pancréatite, accompagnées de la défaite de sites importants de nécrose du parenchyme pancréatique. Le volume de la nécrose pancréatique est le principal critère pathomorphologique déterminant la probabilité de survenue d'un choc par endotoxine.

Nécrose pancréatique focale sans les effets du choc pancréatique et des troubles systémiques

(cours modéré - pancréatite légère, Atlanta, 1992)

1. Hospitalisation en chirurgie

2. En l'absence de complications, le traitement chirurgical est peu pratique

4. Tube nasogastrique

5. froid sur le ventre

6. Analgésiques non narcotiques

8. Thérapie par perfusion à raison de 20-30 ml / kg de poids corporel, médicaments qui réduisent la sécrétion pancréatique (atropine, sandostatine, octréotide) et ont un effet antiprotéase, administration orale d’enzymes pancréatiques

9 Prophylaxie antibiotique de la nécrose

10. Prévention des complications thromboemboliques

11. Antiacides, agents réduisant la sécrétion gastrique et prévention des saignements gastro-duodénaux

Caractéristiques du choc pancréatogène

Le choc pancréatique est un phénomène pathologique provoqué par de graves lésions organiques, transmises par une chute de pression, une diminution de la quantité de sang en progression, des modifications hémodynamiques persistantes dues à une exposition à des endotoxines, la formation de CIV et des troubles microcirculatoires systémiques rapidement manifestés.

L'activation du système kallikréine-kinine, qui forme l'histamine, la bradykinine, la sérotonine, est une cause secondaire de l'agressivité, joue un rôle important dans la pathogénie de la maladie pancréatique. En raison de ce dernier, la perméabilité vasculaire augmente, la microcirculation du pancréas est perturbée, ce qui se transmet par un œdème péripancréatique, une augmentation de l'exsudat inflammatoire dans le sac synovial, le péritoine.

La fréquence d'apparition du choc est de 9,4 à 22% et plus. Souvent, il se développe dans le contexte d'une pancréatite nécrotique aiguë.

Les bases de la classification clinique de la pancréatite aiguë sont:

  • types de pathologies
  • complications de nature intrapéritonéale et systémique, compte tenu de la nécrose pancréatique généralisée,
  • paripancréonécrose de l'espace cellulaire rétropéritonéal (la fibre est située dans un cercle du pancréas et adjacente à sa surface),
  • phase de formation du processus inflammatoire.

Dans la pancréatite oedémateuse aiguë, le choc se manifeste par une dynamique instable critique accompagnée d'une hypoperfusion systémique. À l'origine dans le cours aigu de la pancréatite, il appartient à l'endotoxine. Le choc par endotoxines est la principale cause de décès par pancréatite aiguë.

Les accidents vasculaires pancréatiques peuvent aggraver les formes graves de pancréatite destructrices, accompagnées d'un changement dans les zones de taille significative par une nécrose du tissu glandulaire.

L'infériorité des organes parenchymateux se développe 3 à 7 jours après la période aiguë initiale de pancréatite avec une altération de la fonction du foie, du cœur, des reins, des poumons et du système nerveux central.

Pourquoi la pathologie se développe-t-elle?

Les principales causes de choc pancréatique sont la consommation excessive d’alcool et la suralimentation constante.

La nécrose pancréatique fait référence à une lésion toxique de la glande. La pancréatite est due à l'influence de ses propres enzymes sur l'organe interne. En raison de l'utilisation de produits en volume abondant, une hyperstimulation d'organe se développe, laquelle fait référence au facteur de libération des composants pancréatiques.

Les enzymes commencent une activation prématurée en raison de la pénétration de la bile dans les canaux excrétés du pancréas, bien que chez les personnes en bonne santé, la bile se situe dans le duodénum et interagisse avec la sécrétion.

La pancréatite hémorragique, caractérisée par le fait que, sous l'influence de ses enzymes, le parenchyme à vaisseaux sanguins meurt rapidement, est une lésion assez grave du tissu pancréatique. Cela provoque le développement de:

En raison de la forte pulsation de la douleur, la structure sympatho-adrénaline est activée. L'adrénaline conduit à un rétrécissement des vaisseaux sanguins, des sinus de l'abdomen, livrant l'arrivée de sang en quantités abondantes au cœur et au cerveau. Lorsque les autres vaisseaux se resserrent, les tissus manquent d'oxygène et perdent le flux naturel de sang.

  1. Bien que la respiration soit plus rapide, en cas de manque d'oxygène, le volume d'oxygène est inférieur en raison de modifications du débit sanguin, ce qui entraîne la formation d'un léger choc. L'infériorité de la respiration entraîne la mort si l'aide n'est pas fournie immédiatement.
  2. Lorsque les reins ne prélèvent pas la bonne quantité de sang, ils ne forment pas d'urine, ou cela se produit dans un petit volume et dans une teinte foncée. Ce phénomène s'appelle un symptôme de rein de choc.

Traitement pathologique

La thérapie de choc pancréatique vise à:

  • compenser la perte de liquide et compenser le déplacement par l'introduction de médicaments antichocs,
  • la nomination d'un traitement complet pour le choc et les syndromes de troubles avec l'utilisation d'agents anti-crampes, d'inhibiteurs - Sandostatin, Octreotide, ainsi que d'enzymes pancréatiques,
  • après un choc, une grève de la faim est nécessaire,
  • procédure de drainage pour éliminer les constituants toxiques,
  • une sonde est utilisée pour nettoyer le tract
  • les antibiotiques sont utilisés pour prévenir la nécrose.

L'efficacité du traitement dépendra de la rapidité des soins.

Le texte des travaux scientifiques sur le thème "Choc dans la pancréatite nécrotique aiguë"

UDC 617.37 - 005: 616-001.36

V.E. VOLKOV, S.V. Volkov

CHOC DE PANCRÉATITE NÉCROTIQUE AIGUE

Parmi les diverses complications de la pancréatite aiguë, affectant plus particulièrement l’évolution de la maladie, le choc doit être mentionné. La fréquence de son développement est différente - de 9,4% à 22% et supérieure à 1, 2. Le choc survient le plus souvent dans le contexte d'une pancréatite nécrotique aiguë.

Le choc dans la pancréatite nécrotique aiguë est caractérisé par une instabilité hémodynamique critique, accompagnée d'une hypoperfusion systémique. De par sa nature, le choc dans la pancréatite aiguë est le bleu endotoxin. Le choc par endotoxines est la principale cause de décès par pancréatite aiguë.

L'apparition du choc s'accompagne généralement de formes graves et destructrices de pancréatite, accompagnées dans la plupart des cas de la défaite de sites importants de nécrose du parenchyme pancréatique. C’est le volume de la nécrose pancréatique qui est le principal critère pathomorphologique qui détermine la probabilité de survenue d’un choc par endotoxine et de nombreuses autres complications graves (péritonite enzymatique, cellulite rétropéritonéale, sepsie, etc.).

Le moment du développement du choc dans la pancréatite aiguë et, en particulier, dans le cas d'oncose pancréatique, peut être différent, ce qui permet de distinguer de manière conditionnelle le choc précoce et le choc tardif. La période de développement du choc précoce coïncide généralement avec la phase enzymatique de la pancréatite aiguë destructrice et est le plus souvent observée au cours de la première semaine de la maladie. Un choc précoce se développe dans le contexte d'une toxicose grave et d'une défaillance de plusieurs organes. Il n’est donc pas surprenant que le nombre de décès prématurés par choc pancréatique atteigne 48%.

Un choc tardif est observé lorsque les patients développent la phase de séquestration septique de la nécrose pancréatique ("nécrose pancréatique infectée" selon la classification d'Atlanta-1992). Dans cette phase, au début (à partir de la 3ème semaine de pancréatite aiguë destructrice), apparaissent des complications purulentes locales (parapancréatite nécrotique purulente, péritonite, kyste de la boîte à bourrage infectée, etc.), puis plus tard (en moyenne un mois après l'apparition de la maladie) - infection généralisée (sepsie) ) La fréquence des complications purulentes dans les formes destructrices de pancréatite est très variable et, selon divers auteurs, va de 25 à 73%. Dans la plupart des cas, l’apparition d’un choc pancréatogène tardif est constatée dans le contexte d’une septicémie sévère. L'agent causal le plus courant de la septicémie à Gram positif est Staphylococcus aureus, à Gram négatif - Pseudomonas aeruginosa. En règle générale, on observe une septicémie et un état de choc chez les patients ayant subi plus de 2 à 3 interventions chirurgicales en raison de complications purulentes associées à une destruction pan-destructive aiguë

créatite avec assainissement retardé et / ou inférieur des foyers destructeurs rétropéritonéaux, en présence de multiples complications de la phase de séquestration de la pancréatite aiguë destructrice (saignements arrosif et gastroduodénal, fistules intestinales, etc.).

La pathogenèse du choc dans la pancréatite nécrotique aiguë a été extrêmement mal étudiée à ce jour. Le facteur principal dans le développement de cette complication est l'endotoxémie. On pense que les enzymes pancréatiques activées sont responsables à la fois des composants généraux (toxicose) et locaux (nécrose pancréatique) de la maladie. Les protéases activées et la lipase agissant sur l’endothélium vasculaire entraînent une augmentation de la perméabilité vasculaire, une exsudation régionale et systémique et une perte de plasma entraînant une coagulation du sang.

L’hypoperfusion systémique et la perte de plasma, qui contribuent à l’instabilité des paramètres hémodynamiques en raison du déséquilibre entre la capacité et la tonicité du lit vasculaire et du volume de sang en circulation, jouent un rôle important dans le développement d’un choc au cours d’une endotoxicose enzymatique. Un groupe de peptides endogènes, réunis sous le nom de «kinines vasoactives» (kallikréine, sérotonine, bradykinine, etc.), participe activement à la réalisation de l'effet pathologique des enzymes activées. Les kinines ont les propriétés fondamentales suivantes: elles contribuent à l'exsudation, à l'œdème et à la douleur, à la vasodilatation, à l'hypotension, à une augmentation de la perméabilité vasculaire et à une diminution du cc.

Nous pensons que l’une des principales causes de choc chez les patients atteints de pancréatite aiguë est une diminution du volume du sang circulant 2, 3, 4. Dans la pancréatite aiguë, le volume du sang circulant (BCC) peut diminuer en raison des facteurs suivants: 1) la formation d’œdèmes dans l’espace interstitiel du pancréas , 2) l’imprégnation de l’espace rétropéritonéal avec du liquide hémorragique, 3) l’accumulation de liquide hémorragique ("ascite" pancréatique) dans la cavité abdominale (à partir de 2 à 3 l ou plus), 4) l’accumulation de liquide dans les anses intestinales situées dans TATUT parésie ou une paralysie, 5) le dépôt de sang dans le système vasculaire portail et dans d'autres secteurs.

Dans l’étude des cci dans la pancréatite aiguë, il est possible d’identifier une hypovolémie grave - de 1 000 à 2 500. On croit que la perte primaire de plasma du lit vasculaire est accompagnée d’un œdème du pancréas et d’autres organes internes. À l'avenir, probablement en raison de la destruction des globules rouges par la trypsine, le volume globulaire diminue.

Une perte importante de liquide extracellulaire dans la pancréatite aiguë entraîne une hémoconcentration, un trouble de l'hémodynamique dû à une hypovolémie et un choc. Dans le développement des troubles hémodynamiques et du choc, un rôle important appartient aux kinines. L'activation du système kininique avec l'entrée dans le sang de la kallikréine, de la bradykinine, de la kallidine, de l'histamine et des enzymes protéolytiques entraîne une augmentation de la perméabilité vasculaire, la libération de plasma du vaisseau

le canal distal dans l'espace intercellulaire et le développement de l'hypovolémie. Un certain nombre d'autres facteurs peuvent contribuer au développement d'un choc: nerveux, endocrinien, cardiaque, etc.

Le choc qui se produit dans le contexte de la pancréatite aiguë s'accompagne généralement du développement d'une acidose métabolique. Cependant, le développement de l'acidose dans cette maladie ne peut pas être entièrement expliqué en réduisant la vitesse du flux sanguin et le choc. D'autres facteurs doivent être pris en compte. Il a été établi que certaines substances libérées lors de la dégradation du pancréas peuvent supprimer la consommation d'oxygène dans les organes et les tissus, par exemple dans le foie, et donc, en raison d'un blocage sélectif du métabolisme, favoriser l'accumulation de métabolites acides.

Les facteurs agressifs au cours de la phase enzymatique dans la pancréatite nécrotique aiguë et le choc doivent inclure les cytokines-peptides impliquées dans les réactions immunitaires, en particulier dans les cas d'inflammation aiguë. Il s'agit notamment d'interleukines, d'interférons, de facteurs de nécrose tumorale, etc. La phase enzymatique de la pancréatite nécrotique grave et du choc est une augmentation de la concentration de cytokines pro-inflammatoires (TOTA, IL-6, IL-18, etc.). La gravité de la pathologie peut être jugée par le niveau de cytokines sanguines dans la nécrose pancréatique aiguë et le choc pancréatique. la cytokinémie peut être un marqueur de la gravité de la maladie.

Une désorganisation importante de la structure, des fonctions et du métabolisme du tissu pancréatique dans la pancréatite aiguë conduit inévitablement à l'activation et à la libération d'un grand nombre de cytokines. Leur effet systémique consiste d’une part dans l’induction d’un syndrome de réaction inflammatoire systémique et, d'autre part, dans de multiples atteintes des organes (principalement les poumons, le foie, les reins et le myocarde). La défaillance multiviscérale qui se développe au même moment est l’une des principales raisons de l’apparition d’un choc précoce, qui aggrave à son tour la gravité des dysfonctionnements des organes et des systèmes vitaux. Le choc tardif observé lors des complications purulentes de la pancréatite nécrotique aiguë et de la sepsie est dû au développement d'une cytokinémie initiée par des liposaccharides bactériens dans le contexte d'un déséquilibre des cytokines et d'un stress oxydatif caractéristiques de la sepsie.

Dès le premier jour du développement d'une pancréatite destructrice aiguë compliquée d'un choc, plusieurs processus parallèles et interdépendants sont observés: blocage de la réponse immunitaire (déficit immunitaire précoce), déséquilibre des cytokines vers une nette prédominance du pool proinflammatoire, provoquant de nombreux symptômes d'endotoxémie, défaillance d'organes multiples, péritonite limitée ou diffuse. et d'autres

Le développement d'un choc précoce dans la pancréatite nécrotique aiguë se produit souvent le troisième jour de la maladie. Le choc se développe dans le contexte de cytokinémie enzymatique et pro-inflammatoire (bouffées vasomotrices du visage, anxiété, essoufflement, oligurie, péritonite) et se manifeste par trois groupes de signes:

- tachycardie (fréquence cardiaque> 120) ou bradycardie (fréquence cardiaque i Vous ne trouvez pas ce dont vous avez besoin? Essayez le service de sélection de documentation.

- fréquence respiratoire> 20 par minute ou pCO2 10%.

Deux signes ou plus de SIRS ainsi que la présence d'un foyer infectieux prouvé permettent, selon les critères du Protocole de Chicago, au diagnostic de septicémie chez le patient. La septicémie avec défaillance de plusieurs organes (avec insuffisance de deux ou plusieurs organes et systèmes) est appelée "septicémie grave", et la septicémie grave avec hémodynamique instable est appelée "choc septique".

La base de la prévention du choc précoce est l’utilisation d’un complexe de soins intensifs, généralement utilisé pour la pancréatite nécrotique aiguë. Dans ces cas, l’accent ne devrait pas être mis sur l’antisécrétoire, mais sur le traitement anticytokinique. L'hémosorption, l'hémofiltration prolongée et la plasmaphérèse thérapeutique sont les méthodes les plus efficaces d'élimination extracorporelle des cytokines présentant un risque de choc pancréatique. Avec le choc qui s'est déjà développé, le plus préféré et le moins traumatisant pour le patient critique est

L'hémofiltration à haut volume est une technique purement efférente, contrairement à la plasmaphérèse, qui est surtout réalisée en mode fractionnel (centrifugeuse). Il convient de noter que la méthode de la plasmaphérèse contribue non seulement à la simple libération du corps à partir de plasma toxique. En plus de l'effet efférent, la méthode de la plasmaphérèse a la propriété d'influer sur la source de la toxicose, principalement le pancréas et le dépôt secondaire de toxines (exsudats). À cet égard, la plasmaphérèse, en particulier fractionnaire, devrait être considérée comme l’une des rares méthodes efficaces pour éliminer l’endotoxémie chez les patients atteints de pancréatite aiguë destructrice et de choc.

Si un choc se développe chez un patient non traité (par exemple, lorsqu’il est admis tardivement après l’apparition d’une nécrose pancréatique aiguë), le traitement principal doit être un traitement par perfusion-transfusion utilisant des préparations colloïdales et cristalloïdes visant à éliminer l’hypoperfusion systémique, compensant les pertes en protéines et en électrolytes amélioration des indicateurs rhéologiques. Il est conseillé de compléter ce programme de perfusion par le développement d'un choc par administration intraveineuse d'hydrocortisone à raison de 250-500 mg par jour, ce qui permet de normaliser les troubles hémodynamiques provoqués par le choc. Pour éliminer l’endotoxémie progressive chez les patients atteints de nécrose pancréatique, il est nécessaire d’utiliser une diurèse forcée.

Si un choc précoce se développe chez un patient «traité», alors cette variante de la pancréatite aiguë destructrice doit être reconnue comme étant très difficile, le développement de la maladie progresse rapidement et le traitement déjà appliqué est inadéquat. Dans ces cas, une assistance respiratoire et corticoïde est nécessaire, associée à la perfusion de plasma, de reopoliglukin, de refortan, etc. Une fois que l'hémodynamique est stabilisée chez les patients après un choc pancréatogène précoce, il est nécessaire de poser la question de la détoxification extracorporelle. La méthode de choix ici est la plasmaphérèse. La méthode d'hémofiltration est préférable uniquement en cas de syndrome de détresse respiratoire grave associé à une insuffisance rénale et une défaillance circulatoire. D'après A.D. Tolstoy et al. , les exigences relatives au régime de plasmaphérèse sous menace de choc doivent être très strictes:

- version membranaire de la procédure,

- petites doses (8-10 ml / kg de poids corporel) exfusées au cours d'une séance de plasma,

- débit d'exfusion "doux" (200-300 ml / h),

- reconstitution de la perte de plasma "goutte à goutte",

- perfusion en parallèle de nouvelles préparations anticoagulantes avec effet antioxydant et autres effets thérapeutiques utiles (mésylate de gabexate, nafamostat, etc.).

Pour le traitement du choc septique provoqué par la nécrose pancréatique et ses complications, une hémosorption veino-artérielle d'urgence associée à une photomodification par perfusion ultraviolette est proposée. Étant donné que les médicaments inotropes pharmacologiques utilisés lors du choc par endotoxine sont bien absorbés par la plupart des sorbants au carbone,

le taux de leur introduction au début de la perfusion doit être augmenté avec sa diminution progressive vers la fin de la procédure de détoxification et le passage à la perfusion de doses d'entretien ("rénales") de vasopresseurs. Le mécanisme du schéma de détoxification proposé est combiné (élimination + oxydation des toxines) et, par conséquent, après le cycle d'hémocorrection, il est nécessaire d'améliorer la fonction de transport du sang par perfusion d'albumine.

À l'étranger, dans le traitement du choc septique, ils utilisent une combinaison d'hémofiltration prolongée à volume élevé et de plasmaphérèse. L'utilisation d'un tel schéma chez les patients atteints de sepsie chirurgicale a réduit de 28% la mortalité par choc septique.

Au cours de la dernière décennie, une détoxification utilisant des immunoglobulines intraveineuses est une alternative unique aux schémas thérapeutiques classiques décrits pour le choc septique. Les préparations d'immunoglobulines pour administration interne contiennent un large éventail d'anticorps contre les bactéries et les virus. Les immunoglobulines, contenant principalement des IgG, activent la formation de complexes antigène / anticorps avec leur liaison ultérieure aux fragments Fc des récepteurs Ig situés sur la membrane des phagocytes, ce qui augmente considérablement l'efficacité de la destruction extra-intracellulaire des antigènes. Les immunoglobulines contenant des IgM inactivent les endotoxines bactériennes et renforcent également l'activité opsonisante du complément, la phagocytose et la lyse bactérienne. De plus, les immunoglobulines modulent l'expression et l'activité des récepteurs de cytokines, limitant ainsi la cascade de cytokines pro-inflammatoires, et présentent ainsi des effets anti-inflammatoires. Enfin, les immunoglobulines potentialisent l’effet bactéricide des antibiotiques 1, 9. L’effet maximal et le plus fiable des immunoglobulines a été observé précisément lors du choc septique, ce qui leur permet d’être considérées, avec les anticytokines (interleukine-2, roncoleukine), comme des médicaments à orientation immunitaire.

Les immunoglobulines les plus connues incluent des médicaments tels que l'intraglobine (contenant principalement des IgG), la pentaglobine (IgM), la venogen-lobuline (France) et la sandoglobuline (Suisse). Les immunoglobulines nationales produites par un certain nombre de sociétés (IMBIO et autres) contiennent 5% d'IgG et sont purifiées à partir de l'activateur de prékallikréine et de molécules anti-complémentaires. La dose d'immunoglobuline est de 25 ml. Le médicament est perfusé à une dilution de 1: 1 à 1: 4 avec une solution de glucose à 5% ou une solution saline physiologique à un débit ne dépassant pas 8 ml / min. La posologie des immunoglobulines chez les patients purulents et septiques dépend de la gravité de la maladie et va généralement de 25 à 100 ml de pro dosi. En cas de choc septique, la dose quotidienne d'immunoglobulines atteint 2 ml / kg de poids corporel.

L'effet clinique des immunoglobulines se manifeste par la stabilisation de l'hémodynamique, une diminution du besoin de médicaments vasopresseurs, une dynamique positive de l'évolution d'une défaillance multiviscérale, une éradication des agents pathogènes. Changements de laboratoire caractéristiques après l’introduction de l’immunoglobuline

des bulines servent: achèvement de la phagocytose, augmentation de l'activité hémolytique du complément et de la concentration plasmatique en Ig. En plus des immunoglobulines en cas de choc pancréatogène septique, le plasma hyperimmun peut également être utilisé avec succès.

Avec le développement d'un choc endotoxinique, il est nécessaire d'abandonner l'introduction d'antibiotiques au profit d'une des options d'hémocorrection (hémosorption ou immunothérapie par immunoglobulines pour administration intraveineuse ou plasma hyperimmune natif). Cela est dû au danger de développement du syndrome de Jarisch-Herxheimer (mort en masse de micro-organismes gram-négatifs avec libération d'une masse critique d'endotoxines). Le composant étiotropique du complexe de traitement avec choc d'endotoxine développé, destiné à l'éradication des agents pathogènes, devrait inclure:

- photomodification du sang par ultraviolets,

- oxydation électromécanique indirecte (infusion d'une solution d'hypochlorite de sodium à 0,05-0,1%),

- administration d'antiseptiques par voie intraveineuse (dioxidine, chlorophyllipt, etc.).

Les données ci-dessus indiquent que le choc en phase aiguë

La pancréatite, définie comme une instabilité hémodynamique critique associée à une hypoperfusion systémique, est essentiellement le résultat d'une endotoxémie extrême. Le choc endotoxique précoce et tardif correspond aux stades aseptique et septique de la pancréatite nécrotique aiguë. Ces formes de choc diffèrent à la fois en termes de développement et de méthodes pour les corriger. Dans le même temps, il convient de préserver les recommandations générales utilisées dans le traitement des états de choc d'étiologies diverses: élimination de l'hypoperfusion (administration de préparations de colloïdes et de cristalloïdes), assistance respiratoire et vasopresseur, administration d'hormones corticostéroïdes, d'agents cardiaques, etc. méthodes raisonnables de traitement anti-choc tenant compte de la situation spécifique de ce patient.

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VOLKOV VLADIMIR EGOROVICH est né en 1935. Il est diplômé de l'Institut de médecine de Kazan. Docteur en sciences médicales, professeur, chef du département de chirurgie hospitalière de l'Université d'État de Tchouvache, chercheur émérite de la République tchétchène et de la Fédération de Russie, membre du conseil scientifique de la chirurgie et membre de la commission des problèmes "Infection en chirurgie" de la RAMS. L'auteur de plus de 600 publications scientifiques.

VOLKOV SERGEY VLADIMIROVICH. Voir p. 42__________________________

Qu'est-ce qu'un choc pancréatique?


Le choc pancréatique est une affection très grave du corps résultant des complications de la pancréatite aiguë, le plus souvent dans le contexte de la nécrose d'une quantité importante de tissu pancréatique, et s'accompagne d'une diminution de la tension artérielle, d'une insuffisance de l'apport sanguin et du fonctionnement d'organes importants.

Cette affection est caractérisée par une insuffisance critique de l'apport sanguin à tous les organes et tissus.

Le processus le plus dangereux en cas de choc pancréatique est l’entrée de substances toxiques bactériennes dans la circulation sanguine, qui sont transportées dans le corps avec du sang et conduisent au développement d’un choc endotoxique.

C’est cette complication qui est considérée comme la principale cause de décès en cas de choc pancréatique.

Dans la pancréatite aiguë, l'état de choc se développe généralement dans le contexte d'une évolution grave et destructive de la maladie, qui s'accompagne de lésions nécrotiques d'une quantité importante de tissu pancréatique. Le volume de nécrose est considéré comme le principal critère de calcul du risque de développer un choc pancréatique.

En médecine, on distingue les types de choc précoce et tardif.

VoirLe timingCaractéristiques
Choc précoceIl naît le troisième jour du développement de processus destructeurs sévères provoqués par une nécrose des tissus et une insuffisance pancréatique.Les principales raisons de son apparition sont la mort du tissu pancréatique, des fuites d'enzymes et de liquides pancréatiques dans les organes voisins et le débit sanguin.
Choc pancréatique tardifLa septicémie se développe lorsque les processus purulents commencent dans l’organe, sur fond de lésions nécrotiques de la glande. Ces processus se développent principalement au cours de la troisième ou quatrième semaine de complications d'une pancréatite aiguë avec nécrose tissulaire.Les principaux agents responsables du sepsis sont Staphylococcus aureus et Pseudomonas aeruginosa. Cette condition est considérée comme très dangereuse pour la vie humaine, car lorsque des produits toxiques de microorganismes pathogènes pénètrent dans le sang, une intoxication générale et des dommages à l’organisme entier se produisent.

Image symptomatique


Le choc pancréatique nécrotique aigu conduit au développement de processus destructeurs dans tout le corps. Cependant, il est particulièrement négatif sur la circulation sanguine. Les principaux symptômes du choc pancréatique sont les suivants:

  1. Augmentation de la fréquence cardiaque (plus de 120 battements / min) ou réduite (jusqu'à 70 battements / min).
  2. Diminution progressive de la pression, non susceptible au traitement conventionnel.
  3. La centralisation et la décentralisation de la circulation sanguine, une forte diminution du volume de la circulation sanguine, une hypotension incontrôlée.
  4. Les mains et les pieds froids, la cyanose de la peau.
  5. Douleur aiguë dans l'abdomen et l'hypochondre.
  6. Nausée
  7. Vomissements qui ne donnent pas de relief.
  8. La fièvre
  9. Déshydratation.
  10. Une petite quantité d'urine.
  11. Gonflement dans l'abdomen.

En cas de choc pancréatique tardif, de températures élevées (plus de 38) ou basses (inférieures à 36), une hypotension critique peut être observée. La fréquence respiratoire est supérieure à 20 respirations par minute, la fréquence cardiaque plus de 90 fois par minute. La douleur est très prononcée, le patient peut même perdre conscience.

En cas de symptômes de choc pancréatique, vous devez immédiatement appeler une ambulance, car cette maladie est dangereuse pour la vie.

Le mécanisme de développement d'un état pathologique


Le choc dans la pancréatite aiguë se développe principalement à la suite de lésions nécrotiques sur un grand volume de tissu de parenchyme pancréatique, d'effets toxiques sur le corps des enzymes et de bactéries pathogènes activées. Il est également noté:

  1. Avec l’OP, en raison de l’enflure, des spasmes du pancréas, de la bile, les enzymes digestives ne peuvent pas pénétrer dans l’intestin, elles sont donc activées dans la glande et commencent à la détruire. Au fil du temps, les cellules pancréatiques endommagées meurent, pourrissent, provoquant le développement de processus infectieux, de septicémie (empoisonnement du sang).
  2. L'insuffisance pancréatique, la toxicose enzymatique et la septicémie provoquent de graves modifications destructrices de la circulation sanguine et du travail des organes du système cardiovasculaire, ce qui conduit au développement d'un choc pancréatique.
  3. Le choc douloureux, qui se développe à la suite d'une aggravation de la douleur, conduit à une vasoconstriction. Par conséquent, le sang commence à affluer abondamment vers le cœur et le cerveau. En raison du rétrécissement des vaisseaux sanguins, les organes et les tissus manquent d'oxygène et le fonctionnement des poumons et du système urinaire est perturbé.
  4. Les reins ne peuvent pas produire d'urine, ce qui entraîne un gonflement de tous les organes internes.

En raison de la destruction massive des cellules pancréatiques, le liquide qu'il contient va aux organes voisins et les enzymes commencent à détruire les vaisseaux sanguins:

  • La lipase et la protéase, agissant sur les parois des vaisseaux sanguins, entraînent une augmentation de leur perméabilité, une perte de plasma, un épaississement du sang, un gonflement.
  • Les trypsines détruisent les globules rouges.

Le corps perd du liquide, les vaisseaux sanguins se bouchent et des caillots se forment. Une coagulation sanguine accrue entraîne une diminution de la circulation sanguine totale, une diminution incontrôlée de la pression artérielle et une altération de la fonction cardiaque.

La septicémie est à l'origine du développement du choc pancréatique tardif, qui est le plus grave. La dégradation des tissus pancréatiques morts entraîne le développement d'un processus infectieux. Lorsque des micro-organismes pathogènes et des produits toxiques de leur activité vitale entrent dans le système circulatoire, une sepsie se développe, ce qui entraîne une grave intoxication de tout l'organisme. En conséquence, choc pancréatique endotoxique tardif.

Premiers secours en cas d'attaque

Si une attaque de choc a trouvé le patient à la maison, il doit assurer la paix. La personne doit être étendue sur une surface plane et appeler une ambulance. Avant que les médecins arrivent, il est important de respecter les règles suivantes:

  • La victime ne devrait pas recevoir de boisson, nourriture, analgésique ou autre médicament.
  • Sur l'abdomen, vous pouvez mettre un coussin chauffant ou une bouteille d'eau froide, enveloppée dans un tissu glacé. Cela réduira légèrement la gravité de la douleur.
  • Il est important d'aider le patient à se calmer et à se détendre, car la tension des muscles abdominaux, les expériences nerveuses intensifient la douleur et déstabilisent la circulation sanguine, la fonction cardiaque.

Hospitalisation et soulagement d'une attaque


Un patient présentant un choc pancréatique est soumis à une hospitalisation. Aux urgences, le traitement de cette affection vise principalement à:

  1. Nettoyer le corps et le sang des toxines.
  2. Reconstitution de la perte de liquide.
  3. Récupération de l'équilibre acido-basique.
  4. Normalisation de la viscosité, de l'acidité et de la composition chimique du sang.
  5. Diminution de l'intensité de la douleur et des crampes.
  6. Prévention du développement de l'infection.

Afin d'éliminer progressivement les substances toxiques du corps, un système de drainage est établi. Si vous devez vider l'estomac, un sondage est effectué. Des mesures sont également prises pour purifier le sang des toxines à l'aide de sorbants.

Si nécessaire, peut être produit:

  • hémofiltration (passage de sang dans un hémofiltre avec perfusion intraveineuse d'une solution de remplacement),
  • plasmaphérèse (prélèvement de sang, sa purification et son retour).

Ces procédures visent également à nettoyer le sang des toxines. Il convient de noter que les sorbants sont principalement utilisés au stade de la nécrose pancréatique et qu’avec un choc déjà développé, on effectue une hémofiltration ou une plasmaphérèse. La combinaison de ces méthodes peut réduire le risque de décès de près de 28%.

Pour normaliser l'eau, l'équilibre acido-basique, la composition sanguine, on injecte au patient une perfusion de solutions médicamenteuses:

  • Les pertes en protéines-électrolytes sont compensées par des moyens colloïdaux et cristalloïdes. Ils aident également à normaliser la circulation sanguine.
  • Afin de réduire la gravité de la douleur, ils injectent des antalgiques, des antispasmodiques.
  • Des antibiotiques sont prescrits pour prévenir le développement ou la propagation du processus infectieux.
  • Si nécessaire, des anticoagulants et des caillots sanguins sont également prescrits.

Récemment, la détoxication avec l'administration parallèle d'immunoglobulines (par exemple, Pentaglobin, Intraglobin, Lobulin) a été considérée comme la méthode la plus efficace de traitement du choc septique. Les immunoglobulines suppriment l'activité vitale des infections et des bactéries, ce qui contribue au soulagement rapide du processus infectieux et inflammatoire.

Dans les premiers jours du traitement, le patient est exposé à une famine absolue. Dans les cas graves, il peut être transféré à la nutrition artificielle.

Autres prévisions

L'état pathologique se développe chez 9 à 22% des patients.

Des études ont également montré que les processus nécrotiques dans le pancréas provoquent une diminution rapide de l'immunité. Le nombre de décès dus à un choc pancréatogène précoce atteint en moyenne 48%, et pour la forme tardive de l'état de choc, une incidence accrue de complications est caractéristique - de 24 à 72%.

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