Pourquoi et sous quelles maladies le foie produit-il beaucoup de cholestérol?

Le corps humain est un système parfait, inventé par la nature, dans lequel il n'y a rien de superflu. Toutes les substances synthétisées par les organes internes remplissent leurs fonctions spécifiques et les métabolites usés sont excrétés au fur et à mesure de leur formation. L'homme est un système équilibré. Alors, pourquoi le foie produit-il beaucoup de mauvais cholestérol? Ou peut-être que tout n'est pas si mauvais?

Le rôle du cholestérol dans le corps

Le cholestérol est un composant essentiel des membranes cellulaires. Ces derniers, à l'instar des panneaux sandwich, sont constitués d'une couche interne et externe de phospho- et glycolipides et d'une couche dense entre eux. Le cholestérol est juste au milieu, jouant le rôle de scellant, de stabilisateur d'élasticité et de sorte de filtre empêchant la libre circulation des molécules d'une cellule à l'autre.

Comme toutes les cellules du corps ont leurs propres membranes cytoplasmiques, le cholestérol est présent dans tous les tissus. Il leur fournit forme et élasticité sur une large plage de températures. Aussi il faut pour:

  • synthèse des hormones des glandes surrénales, des glandes sexuelles féminines et masculines,
  • la production d'acides biliaires, qui décomposent les aliments en éléments chimiques digestibles,
  • transformer la provitamine D en une vitamine complète,
  • optimisant l'absorption des vitamines liposolubles restantes.

Il est principalement produit dans le foie, bien que d’autres tissus (épithélium des reins, intestins, glandes sébacées) soient impliqués dans le processus. En outre, une partie de la nourriture vient de l'extérieur. Le cholestérol exogène du tube digestif entre également dans le foie. C'est là que sa connexion avec les protéines se produit avec la formation de lipoprotéines, qui sont ensuite distribuées par le sang au lieu de la demande et participent à diverses réactions biochimiques.

La différence entre les lipoprotéines réside uniquement dans le rapport quantitatif cholestérol / protéines. S'il y a beaucoup de protéines, la taille des lipoprotéines est assez grande et la densité élevée. Plus le composant protéique est petit, plus la densité du complexe graisse-protéine est faible et plus ses paramètres physiques sont faibles. Mais quelles qu’elles soient, les lipoprotéines finissent par se décomposer et les produits de décomposition sont excrétés par les intestins, dans une moindre mesure - par les reins et la peau.

Avec une libération excessive de lipoprotéines dans le sang contenant du cholestérol et / ou une élimination défectueuse de leurs produits de décomposition, un état d'hyperlipidémie se développe. Ce ne serait pas si dangereux si les parois internes des vaisseaux n'étaient pas endommagées par des toxines ou par des variations de la pression artérielle. Et avec l'âge, le risque de développer de tels dommages, ce qui signifie une maladie cardiovasculaire, augmente considérablement. Ceci est causé par diverses maladies, mauvaises habitudes, exposition au stress.

Les lipoprotéines de basse densité ont des tailles optimales afin de sceller étroitement les lacunes qui en résultent, ce qui signifie qu'elles n'ont rien de «mauvais» dans leurs pensées. Cependant, comme il n'y a pas de maîtrise de soi! L'excès de cholestérol est d'abord "gentiment" intégré dans la membrane des cellules de la muqueuse vasculaire. Mais ensuite, il s'y accumule de manière incontrôlable, les détruit et se situe déjà au-delà de l'endothélium - dans l'épaisseur de la paroi artérielle. Ainsi, des plaques d'athérosclérose se forment qui réduisent la lumière des vaisseaux sanguins et constituent le principal substrat de l'athérosclérose.

Alors, comment le foie et le cholestérol sont-ils interconnectés? Pourquoi l'hypercholestérolémie survient-elle? Et quelle pathologie conduit à la perturbation du filtre principal du corps?

Synthèse du cholestérol dans le foie

Le cholestérol produit dans le foie et dans l'intestin supérieur se lie aux protéines contenues dans les cellules du foie. Le processus passe par 20 réactions en chaîne, pour entrer dans les détails, ce qui n'a pas de sens. La principale chose à comprendre est que des lipoprotéines de très faible densité se forment (elles ont beaucoup de cholestérol et un peu de protéines). Ensuite, également dans le foie, sous l'influence d'enzymes spéciales, certains des acides gras sont scindés et le rapport entre le composé lipidique et la protéine se déplace légèrement vers la protéine: on obtient des lipoprotéines de basse densité.

Ils pénètrent dans le sang et sont transportés vers les tissus périphériques. Les cellules nécessiteuses capturent le cholestérol et l'utilisent aux fins prévues. Les résidus de lipoprotéines appauvries avec une faible teneur en cholestérol et une concentration élevée en protéines sont éliminés des cellules dans la circulation sanguine. On les appelle lipoprotéines de haute densité.

Les HDL circulent dans le sang et entrent à nouveau dans le foie. La moitié d'entre eux sert de base à la synthèse des acides biliaires qui composent la bile. Il entre dans la vésicule biliaire et y est déposé. Au cours d'un repas, la bile est jetée dans les intestins et participe à la digestion. Le cholestérol non utilisé est "éliminé" par les microorganismes intestinaux et les métabolites résultants sont excrétés dans les selles. La seconde moitié commence dans un nouveau cercle de métabolisme des lipides.

Le cholestérol se forme dans le foie sous le contrôle de sa concentration dans le sang: avec l'hypercholestérolémie, la synthèse ralentit, avec l'hypocholestérolémie, elle accélère. Des hépatocytes sains sont capables de maintenir un taux de cholestérol normal pendant longtemps, malgré un mode de vie athérogène (manger beaucoup de graisses animales, tabagisme, alcool, stress, manque d'exercice, obésité).

Mais il y a une limite à tout: il viendra certainement un moment où le foie ne pourra plus réguler correctement la cholestérolémie. De telles perturbations métaboliques dans le corps peuvent être causées par quatre raisons principales:

  • consommation prolongée et incontrôlée de cholestérol de l'extérieur,
  • l'absence ou le nombre insuffisant de récepteurs cellulaires capturant le cholestérol dans le sang,
  • augmentation de la production de cholestérol propre,
  • sa reproduction inefficace.

Les excès alimentaires, la pathologie des organes impliqués dans la synthèse et le métabolisme du cholestérol, conduiront inévitablement à son déséquilibre, puis à des maladies métaboliques. Tout d'abord, une modification des propriétés physicochimiques de la bile, qui provoque la formation de calculs dans la vésicule biliaire, et une augmentation du taux de LDL dans le sang, se manifestant par des dépôts d'athérosclérose dans les parois artérielles. En fin de compte, tout se terminera par le développement d'une pathologie indépendante: la maladie des calculs biliaires et l'athérosclérose.

Si nous ne nous attardons qu'à une seule synthèse hépatique de lipoprotéines, nous devrions examiner plus en détail le système "foie et cholestérol": pour quelle pathologie la relation harmonieuse perd-elle?

Quelles maladies le foie produit-il beaucoup de cholestérol?

L'indicateur normal du cholestérol total varie de 3,6 à 5,2 mmol / L. Tout ce qui se trouve en dehors de la limite supérieure est appelé hypercholestérolémie. L'hypercholestérolémie augmente le risque de développer des maladies métaboliques en raison de la présence de lipoprotéines de basse densité, communément appelées «mauvais» cholestérol.

Alors, pour quelles maladies les cellules du foie doivent-elles produire beaucoup de «mauvais» cholestérol?

  1. Avec une augmentation des lipoprotéines sanguines (hypercholestérolémie héréditaire et alimentaire, hypothyroïdie, cancer du pancréas ou de la prostate, diabète sucré, grossesse, hyperplasie du cortex surrénal, insuffisance rénale et certains médicaments), le foie synthétise plus que ses substances contenant du cholestérol fonction. Ici, elle n'est à blâmer pour rien.
  2. Une augmentation du contenu en lipoprotéines de basse densité est observée avec la cholestase. Les LDL commencent à s'infiltrer à travers les parois des voies biliaires dilatées après une accumulation prolongée et se résument à celles qui circulent déjà dans le sang. De telles conditions se développent avec une cholélithiose, un blocage des voies biliaires excrétoires par des formations volumétriques, une compression des voies biliaires intrahépatiques par des tissus étrangers se développant dans le foie.
  3. Avec la cirrhose, le «mauvais» cholestérol augmente en raison de l'hypertrophie des cellules du foie aux premiers stades de la maladie. Par la suite, ils s’atrophient et sont remplacés par du tissu fibreux. Par conséquent, dans les phases finales du processus, le «mauvais» cholestérol revient à la normale, puis son niveau diminue complètement. En conséquence de la pathologie, le cholestérol total peut être augmenté en raison des lipoprotéines de haute densité, car les hépatocytes ne sont plus en mesure de les traiter.
  4. La même situation se produit avec l'hépatite, quelle que soit l'étiologie ou les lésions alcooliques du foie, car l'insuffisance hépatique s'étend également à la synthèse du cholestérol. Des taux élevés de cholestérol total sont associés à une augmentation du nombre de lipoprotéines de haute densité non consommées par un foie malade.

Comment vérifier le foie

Rarement, quelqu'un «à l'improviste» ira vérifier le foie. Certains symptômes du foie peuvent être une poussée vers l'action:

  • inconfort ou douleur sourde dans l'hypochondre droit,
  • hypertrophie du foie détectée accidentellement par échographie des organes abdominaux ou par auto-examen,
  • goût désagréable, souvent amer, dans la bouche,
  • perte de poids inexpliquée
  • l'apparition de coloration ictérique de la sclérotique ou de la peau.

Lors du premier dépistage, une analyse biochimique du plasma sanguin est également effectuée, également appelée tests de la fonction hépatique. Elle comprend la détermination de la quantité d’enzymes spécifiques, de la quantité et de la qualité de la bilirubine, un pigment biliaire, ainsi que de la quantité totale de protéines et d’albumine produites par les hépatocytes. Afin de vérifier la quantité de cholestérol synthétisée dans le foie, un profil lipidique est établi. Si nécessaire, ils peuvent s’orienter vers des études plus spécifiques de l’état fonctionnel de l’organe. Les résultats sont évalués conjointement avec une évaluation de l'image échographique du tissu hépatique.

Quoi qu'il en soit, les indicateurs normaux du foie n'excluent pas le développement de l'hypercholestérolémie pour d'autres raisons. Bien que cet organe vital doit également être protégé, comme le reste.

C'est quoi

Le cholestérol est une substance dont le corps a besoin pour le bon développement du tissu osseux, la formation d'hormones, la synthèse de vitamines, le fonctionnement du système nerveux central et la construction des membranes cellulaires.

La majeure partie de la substance est produite par le foie et seule une petite partie est synthétisée dans d'autres organes et tissus. Chaque jour, environ 1 g d’une substance est produite dans le corps d’un adulte. Il est utilisé pour la synthèse de la bile, la constitution de cellules et la synthèse de divers composés chimiques. Après ces processus, les lipides en excès sont excrétés et un équilibre est donc maintenu entre l'ingestion et la consommation.

Rôle dans le corps

Cependant, lorsque des dysfonctionnements hépatiques se développent ou qu'une personne consomme trop de graisse, cet équilibre est perturbé et des lipides de faible densité commencent à pénétrer dans le sang, entraînant des maladies des systèmes cardiovasculaire et autres.

La raison du dépôt de graisses de faible densité peut être la prise de médicaments: hormones stéroïdiennes, contraceptifs oraux, diurétiques et sélection inadéquate de médicaments pour le diabète.

Autres raisons de l'augmentation:

  1. Prédisposition héréditaire.
  2. Dysfonctionnements surrénaliens et thyroïdiens.
  3. Carence en chrome et en vitamine E dans le corps.
  4. Insuffisance rénale et hépatique.
  5. Maladie du pancréas.

Les principaux facteurs déclencheurs de cette augmentation sont: la consommation régulière d’aliments gras, la suralimentation, un mode de vie sédentaire, la présence de mauvaises habitudes. Ces personnes développent le plus souvent une hépatite graisseuse - une maladie lorsque les cellules du foie sont remplacées par des lipides.

Avec la progression de la maladie, les hépatocytes débordant de graisses commencent à s'enflammer - une hépatite graisseuse, ou stéatohépatite, se développe. A ce stade, les cellules hépatiques meurent et commencent à être remplacées par le tissu conjonctif, les fonctions des organes sont altérées, entraînant des complications, une cirrhose du foie ou un cancer.

La cirrhose de toute origine s'accompagne presque toujours d'une augmentation du cholestérol. Cela est dû au fait que le foie ne peut pas éliminer les lipides en excès, mais continue à synthétiser ces substances. Chez de nombreux patients atteints de pathologies hépatiques, des dépôts de cholestérol commencent à se former, aggravant ainsi l'évolution de la maladie.

Voies d'entrée dans le corps

Le foie et le cholestérol sont liés par la formation de bile. C’est à partir de molécules lipidiques situées dans les canaux hépatiques que se forment les acides biliaires qui, après s’être associés à des protéines, sont absorbés dans le sang.

L'excès de graisse est renvoyé au foie, décomposé, excrété dans l'intestin grêle et quitte le corps avec les selles. Avec les pathologies hépatiques, la synthèse et le retrait de la bile sont perturbés, une stagnation se forme - tout cela conduit à une augmentation du cholestérol dans le sang et les tissus.

Symptômes du métabolisme des lipides

La dyslipidémie ou une altération du métabolisme des lipides affecte non seulement le foie, mais également d'autres tissus corporels et provoque divers processus de nature aiguë ou chronique. Et puisque tous les processus sont liés dans le corps, l'indicateur de cholestérol peut également affecter la quantité d'autres lipides: triglycérides, acides gras, phospholipides.

La violation de la production de certains lipides entraîne une synthèse accrue d'autres substances, mais les dysfonctionnements les plus fréquents sont considérés comme une augmentation du taux de triglycérides et de cholestérol dans le corps.

Les principaux signes de dyslipidémie:

  1. La formation de xanthomes et de xanthélasma à la surface de la peau et sur les tendons.
  2. En surpoids.
  3. Foie et rate agrandis.
  4. Troubles hormonaux.
  5. Dommages aux reins.

En violation du métabolisme lipidique, des signes internes dépendant de l'excès et du manque de lipides sont détectés.

Symptômes de taux de lipides élevés:

  1. Hypertension artérielle.
  2. Le développement de l'athérosclérose.
  3. Le développement de pathologies cardiaques.
  4. Maux de tête
  5. L'obésité avec des complications.

Avec certaines maladies génétiques, des troubles digestifs et un jeûne prolongé, une dyslipidimie se développe, associée à un déficit en lipides.

Symptômes de faibles taux de lipides:

  1. L'épuisement du corps.
  2. Peau sèche, exfoliation des ongles.
  3. Perte de cheveux.
  4. Processus inflammatoires sur la peau, eczéma.
  5. Néphrose
  6. Dysfonctions de la reproduction.
  7. Irrégularités menstruelles.

Le manque de lipides entraîne une perturbation de l'échange de vitamines liposolubles, des troubles neurologiques, un dysfonctionnement de la thyroïde. Si un faible taux de lipides est détecté chez un enfant, son développement physique et mental peut en être affecté.

Mesures de diagnostic

Très souvent, l'hypercholestérolémie n'est pas exprimée par des symptômes visibles et ne peut être détectée qu'à l'aide d'un diagnostic en laboratoire. L'apparition de symptômes suggère que le corps souffre pendant longtemps de troubles du métabolisme lipidique. Le diagnostic de son niveau, ainsi que d'autres troubles du corps, commence par un historique médical et un examen du patient.

Ce qui est inclus dans l'inspection initiale:

Etude des antécédents médicaux du patient, identification des pathologies héréditaires.

  • Collecte d'informations sur le mode de vie: nutrition, fréquence de consommation d'alcool.
  • Inspection: palpation de la cavité abdominale, examen de la peau, évaluation du poids, mesure de la pression.
  • Enquête: quand et avec quelle gravité les symptômes se sont développés.
  • Le test le plus simple qui puisse montrer que le cholestérol est élevé est une numération sanguine complète.Mais pour avoir une image générale de l'infraction, il est nécessaire de connaître le niveau de tous les lipides à l'aide d'un profil lipidique.

    Normalement, le cholestérol total ne devrait pas dépasser 5,3-5,4 mmol / L, une augmentation modérée à 6 mmol / L est possible, un excès supplémentaire indique un risque de complications - plus le risque de développer des pathologies cardiovasculaires est élevé. L'analyse vous permet de déterminer la quantité de graisses de basse densité et de haute densité, et les lipides de haute densité ne jouent pas de rôle particulier, car les plus gros sont les meilleurs. Mais la concentration de LDL ne doit pas dépasser 3,9 mmol / L.

    Pour que les tests donnent le résultat correct, vous devez respecter les règles suivantes:

    1. La veille de l'examen, excluez les aliments frits, épicés et trop salés.
    2. Ne pas trop manger à la veille du test.
    3. Ne fumez pas le matin jusqu'à ce que le sang soit prélevé.
    4. Un jour avant l'analyse, essayez d'exclure le stress physique et mental.

    Vous pouvez déterminer le niveau de cholestérol dans le sang à l'aide de tests spéciaux pouvant être achetés à la pharmacie. Mais ces méthodes ne garantissent pas 100% du résultat. Différents facteurs peuvent influer sur les indicateurs, par exemple la température et l'humidité. Par conséquent, afin d’évaluer correctement son niveau dans le sang, il est nécessaire de subir des examens dans des laboratoires spécialisés.

    Comment normaliser la production?

    Pour réduire le cholestérol, vous devez éliminer les facteurs qui ont provoqué une telle violation. Les patients doivent surveiller leur régime alimentaire et leur poids, renforcer leur activité physique, renoncer à l'alcool. En présence de pathologies hépatiques, l'observateur doit suivre les recommandations du traitement.

    Les médicaments les plus populaires à réduire sont les statines. Leur action vise à supprimer la production d'une enzyme impliquée dans la synthèse de lipoprotéines de basse densité.

    Le mécanisme d'action des statines

    En outre, ces médicaments sont capables de normaliser la coagulabilité dans le sang, de réduire la pression dans la veine porte, de prévenir la formation de caillots sanguins et de plaques athérosclérotiques et d’avoir un léger effet anti-inflammatoire. Il a été prouvé que les statines peuvent réduire le risque de développer une cirrhose et des tumeurs cancéreuses lors d’une hépatite virale.

    Il existe plusieurs générations de médicaments dans ce groupe, mais des spécialistes expérimentés prescrivent les statines les plus sûres pour le foie, médicaments: Simvastatine, Lovastatine, Fluvastatine, Rosuvastatine, Atorvastatine.

    Les séquestrants d'acides biliaires agissent sur la bile, ce qui en rend certains inactifs. En raison de cette action, le foie utilise plus de cholestérol pour compenser le manque d’acides. Ces médicaments comprennent: Colestipol, Cholestyramine, Kolesevelam. Les séquestrants d'acides biliaires sont prescrits très souvent, car ils n'ont pratiquement aucun effet négatif sur l'organisme.

    Séquestrants Acides Biliaires

    Les fibrates sont également associés aux acides biliaires - leur action vise à réduire la production de cholestérol et de triglycérides par le foie. L’action des médicaments vise à stimuler l’activité des enzymes qui décomposent les lipides de basse et de très basse densité. Les fibrates normalisent efficacement la composition du sang, ils sont donc prescrits pour l'athérosclérose et pour les patients qui ne sont pas aidés par un régime alimentaire et un traitement par d'autres moyens. Les fibrates comprennent: le gemfibrozil, le fénofibrat, le bezafibrat.

    Les hépatoprotecteurs sont prescrits pour maintenir le fonctionnement normal du foie et éliminer les excès de graisse de faible densité de ses cellules. Ils ne sont prescrits que dans le cadre d'une thérapie complexe et chez les patients présentant des pathologies hépatiques. Les plus efficaces: Essential, Ursosan, Essliver, Heptor, Heptral. Les préparations à base d’artichauts et d’huile de pépins de courge possèdent un effet hépatoprotecteur efficace.

    Autres médicaments pour réduire sa synthèse:

    1. Oméga 3, Omacor, Huile de poisson - augmentent le niveau de «bon» cholestérol, favorisent le fonctionnement des vaisseaux sanguins.
    2. Acide lipoïque - stimule le foie, normalise le métabolisme des glucides et des lipides.
    3. Vitamines B12, B6, B9, acide nicotinique - réduisent le niveau d'une substance dans le sang.

    Il existe de nombreux médicaments pour réduire la synthèse du cholestérol et sa quantité dans le sang. Vous devez donc choisir un médicament avec votre médecin et passer périodiquement des tests pendant le traitement pour en contrôler l'efficacité.

    Le rôle de l'alimentation

    Pour normaliser le métabolisme des lipides et réduire le cholestérol, il est nécessaire de suivre un régime. Il est préférable de suivre un régime numéro 10 ou 14. Quelle table est la mieux adaptée, vous devriez demander à votre médecin après avoir réussi l'examen.

    Tout régime visant à réduire le cholestérol implique l'exclusion des aliments frits, gras, salés, fumés et marinés. Les saucisses, les fromages gras et les bouillons forts sont exclus. Il est recommandé de minimiser la consommation de sucreries, de pain, de viande grasse, de poisson et de produits laitiers à haute teneur en matières grasses.

    Produits utiles pour le foie:

    Produits utiles et nocifs pour le foie

  • Baies
  • Jus fraîchement pressés.
  • Turquie
  • Viande et poisson faibles en gras.
  • Œufs (en particulier des protéines).
  • Produits au lait aigre.
  • Ail, oignon.
  • Betterave rouge
  • Avocat
  • Huile d'olive
  • Graines de sésame.
  • Les légumineuses
  • Épinards
  • Le foie est très utile - il contient un grand nombre de substances utiles pour le corps. Il est préférable de manger le foie de poulet, de dinde ou de dinde - il contient de 40 à 60 mg de cholestérol. Dans le foie de bœuf - jusqu'à 100 mg et dans le porc - jusqu'à 300 mg de cholestérol, ils doivent donc être exclus du régime jusqu'à ce que le niveau de lipides dans le corps soit normalisé.

    Le foie de poisson contient également trop de cholestérol: dans le foie de la morue, il est d'environ 250 mg et dans le foie de la lotte - plus de 600 mg. Par conséquent, le foie de poisson est complètement exclu de l'alimentation et il est conseillé aux patients d'utiliser du saumon, du saumon, du flétan et des sardines.

    Remèdes maison

    Pour réduire le taux de cholestérol élevé, vous pouvez utiliser la médecine traditionnelle. Le tubage est considéré comme la méthode la plus efficace de nettoyage du foie. Cette méthode vous permet d'éliminer les toxines et les substances toxiques du foie, de nettoyer les voies biliaires de l'accumulation de bilirubine et de cholestérol et d'empêcher la formation de calculs de cholestérol.

    Pour effectuer la procédure, vous devez dissoudre une cuillerée de magnésie ou de sorbitol dans un verre d'eau minérale tiède sans gaz et boire la solution obtenue. Ensuite, vous devez vous allonger sur le côté droit, appliquer un coussin chauffant sur la région du foie et vous allonger pendant 2 heures. En cas de douleur ou de douleur, vous devez arrêter la procédure et boire un comprimé de No-shpa ou de Papaverine.

    Le nettoyage du foie ne sera pas efficace si vous ne suivez pas les règles de nutrition appropriées et continuez à boire de l'alcool. Pour améliorer l’effet du tubage, il est recommandé d’utiliser des produits qui aident à nettoyer le sang et les vaisseaux sanguins.

    Les herbes médicinales pour le foie peuvent normaliser le métabolisme des lipides sans pratiquement aucun coût financier. Qu'est-ce que les herbes aident:

    Il est préférable de cuire une décoction de 3-4 herbes - prenez des quantités égales de chaque herbe, mélangez et une cuillère à soupe de la collection, versez un verre d'eau, maintenez 20 minutes au bain-marie. Buvez un demi-verre 3 fois par jour.

    1. Dans un verre d'eau, mélangez 90 g de farine de sarrasin et laissez mijoter 10 minutes. Buvez 100 g par jour.
    2. Pétrir 0,5 kg de fruits d'aubépine, verser 100 ml d'eau bouillie froide, mettre au feu et chauffer à 40 degrés. Après refroidissement, presser les baies, boire le bouillon obtenu à la cuillère avant de manger.
    3. Tournez la tête d'ail nettoyée et 11 citrons dans un hachoir à viande, versez de l'eau bouillie froide (700 ml) et laissez agir une semaine, en agitant de temps en temps. Un produit filtré à boire 30 ml 3 fois par jour une demi-heure avant les repas.

    Les remèdes populaires peuvent non seulement éliminer l'excès de cholestérol et améliorer la fonction hépatique, mais aussi renforcer le corps tout entier. Pour comprendre l’efficacité du médicament choisi, il est recommandé de faire un don de sang au profil lipidique un mois après le traitement.

    Les troubles du métabolisme des lipides dans le foie exacerbent l'évolution des maladies existantes et provoquent l'apparition de nouvelles pathologies. Les complications les plus graves sont: l'athérosclérose, les maladies cardiaques, l'hépatose adipeuse, la cirrhose et le cancer du foie. Les personnes en surpoids et les personnes âgées doivent surveiller régulièrement leur taux de cholestérol sanguin et prendre des mesures préventives pour empêcher leur augmentation.

    Principes généraux

    De par sa nature chimique, le cholestérol est un alcool capable de se combiner avec les acides gras. Il est présent dans les cellules de tous les organismes. La production de cholestérol dans le foie se produit lors de plusieurs réactions chimiques en chaîne complexes. Chez l'homme, les composants de ces chaînes physiologiques diffèrent de ceux d'autres espèces biologiques. Le cholestérol synthétisé se combine avec les acides biliaires dans les canaux intrahépatiques. La masse résultante entre dans le canal commun. Ici, la bile de la vésicule biliaire y est ajoutée. Ensemble, ils entrent dans le duodénum par la grande papille Vater duodénale. Ici, le produit de cholestérol contenu dans la bile aide à digérer les aliments.

    Comment une molécule de cholestérol est-elle synthétisée?

    Les enzymes HMG-CoA réductase limitent sa production. Les médicaments visant à réduire la concentration de cette substance visent à réduire le cholestérol sanguin. La synthèse des molécules de cholestérol se déroule en plusieurs étapes:

    1. L'apport d'acétate de vinaigre et d'autres composants nécessaires à la synthèse ultérieure à partir du sang à partir du sang.
    2. Se mevalonate. Un cristal transparent, facilement soluble, se forme dans l'eau. Les cellules hépatiques le produisent à partir de sels et d'esters d'acide acétique.
    3. Synthèse de l'isopentényl pyrophosphate. Les molécules proviennent de la phosphorylation.
    4. Formation de squalène. Les molécules d'isopentényle pyrophosphate sont combinées en 6 morceaux. La substance ressemble au pigment de carotène dans sa structure chimique et contient 30 résidus de carbone.
    5. La formation de lanostérol. Produit en éliminant progressivement l'eau du squalène. C'est un produit intermédiaire de la synthèse du cholestérol.
    6. Synthèse de molécules de cholestérol. Il est obtenu à partir du résidu de lanostérol sous l'influence d'enzymes et d'énergie.
    7. Attachement des molécules de cholestérol aux acides biliaires. La bile se forme et entre dans le duodénum pour digérer les aliments.
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    Se répandre dans tout le corps

    À partir du foie, le cholestérol pénètre dans les canaux intrahépatiques. Là, il se combine avec les acides biliaires qui l’activent. En entrant dans les canaux extrahépatiques, les composés résultants sont ajoutés à la bile stockée dans la vésicule biliaire. La masse à travers la papille du duodénum se déverse dans les intestins pour participer à la digestion des aliments. Inutilisé pour les besoins du tube digestif, le cholestérol pénètre dans le sang. Cela se produit avec l'aide de lipoprotéines. Les composés du cholestérol sont transportés vers tous les organes et systèmes. Arrivés avec de la nourriture, ils sont absorbés par les intestins et pénètrent dans les vaisseaux lymphatiques, puis dans les veines. Ici, les composés du cholestérol sont décomposés par hydrolyse en acides gras transportés vers les muscles et le tissu adipeux.

    Comment est-il utilisé?

    Les molécules de cholestérol présentes dans la bile participent à la digestion des composants alimentaires. Mais ce n'est pas leur seule fonction. Le cholestérol renforce la membrane cellulaire grâce à la double couche de phospholipides. Cela renforce les parois de la cellule et la rend plus rigide. Le cholestérol est nécessaire à la synthèse de la vitamine cholécalciférol liposoluble. Il est également impliqué dans la production de glucocorticoïdes par les glandes surrénales et d'hormones sexuelles stéroïdiennes par les glandes gonadiques humaines. Les molécules de cholestérol renforcent la paroi des globules rouges en les protégeant des poisons hémolytiques. Ils servent de convoyeur pour les plus petites structures chimiques. Le cholestérol est inclus dans la composition de la molécule de lipoprotéine à divers degrés de densité. Ces derniers jouent un rôle important dans l’athérogenèse. Le mauvais cholestérol est constitué de lipoprotéines de basse densité (LDL) et de très faible densité (VLDL). S'il y en a beaucoup, il existe un risque de plaque artérioscléreuse dans les vaisseaux.

    Les lipoprotéines de haute densité (HDL) neutralisent les autres fractions. Leur concentration sanguine élevée a un effet prophylactique sur les modifications athérosclérotiques.

    Comment une molécule de cholestérol est-elle excrétée?

    Si une personne mange beaucoup d'aliments gras, un signal à ce sujet pénètre dans les cellules où le cholestérol est produit. Par le principe du feedback, ses produits sont inhibés. S'il y a trop de cholestérol exogène (venant de l'extérieur) ou endogène (produit par l'organisme), son utilisation est nécessaire. Pour cela, il existe une relation entre les molécules de cholestérol et les complexes de chylomicrons qui transportent un composant supplémentaire du corps. Son élimination est accélérée par une activité physique régulière, le rejet des mauvaises habitudes, une alimentation adéquate à haute teneur en vitamines et minéraux essentiels. Un rôle important dans ces processus appartient à la microflore intestinale. Des bactéries bénéfiques décomposent les molécules de cholestérol en composants plus simples, faciles à éliminer du corps. Des médicaments stimulent l'élimination des statines et de la vitamine nicotinamide.

    Les principales fonctions du cholestérol

    En plus du fait qu'il est un composant indispensable (stabilisateur de la fluidité) de la membrane cytoplasmique, assurant la rigidité de sa double couche en raison du placement plus compact des molécules phospholipidiques, le cholestérol se manifeste en tant que facteur régulateur de la perméabilité des parois cellulaires, empêchant l'hémolyse sanguine (effet des poisons hémolytiques sur les membranes érythrocytaires) .

    Il sert également de substance de départ pour la production de composés du groupe des stéroïdes:

    • hormones corticostéroïdes
    • hormones sexuelles
    • acides biliaires
    • Vitamines du groupe D (ergocalciférol et cholécalciférol).

    Compte tenu de l'importance pour le corps de chacune des substances de ce groupe, il devient évident qu'un régime sans cholestérol ou une diminution artificielle du niveau de cette substance dans le sang deviennent néfastes.

    En raison de son insolubilité dans l'eau, cette substance ne peut être transportée par le sang que conjointement avec des protéines de transport (apolipoprotéines), associées à la formation de complexes de lipoprotéines.

    En raison de l'existence d'un certain nombre d'apolipoprotéines différentes (avec une différence de poids moléculaire, leur degré de tropisme pour le cholestérol et également en raison de la capacité du complexe à se dissoudre dans le sang, et des propriétés inverses des cristaux de cholestérol pour former des plaques athérosclérotiques), on distingue les catégories suivantes de lipoprotéines:

    • haute densité (HDL, ou haut poids moléculaire, ou HDL-lipoprotéines),
    • faible densité (LDL ou faible poids moléculaire ou LDL-lipoprotéines),
    • très faible densité (VLDL, lipoprotéines de catégorie de poids moléculaire extrêmement faible ou VLDL),
    • les chylomicrons.

    Le cholestérol pénètre dans les tissus de la périphérie liés au chylomicrons, aux LDL ou aux VLDL, au foie (avec élimination ultérieure du corps) - en transportant des apolipoprotéines de la catégorie des HDL.

    Caractéristiques de synthèse

    Pour que les plaques athérosclérotiques se forment à partir du cholestérol (qui devient à la fois des «plaques» sur la paroi endommagée de l’artère et des «espaceurs» internes dans la zone où, sans elles, l’atrophie de la couche musculaire devrait entraîner son occlusion - la chute du site), ou des hormones, ou d'autres produits, il doit d'abord être synthétisé dans le corps dans l'un des trois emplacements suivants:

    Étant donné que les cellules hépatiques (leur cytosol et leur réticulum endoplasmique lisse) sont les principaux fournisseurs du composé (à 50% ou plus), la synthèse de la substance doit être envisagée précisément du point de vue des réactions qui s'y produisent.

    La synthèse du cholestérol se déroule en 5 étapes - avec une formation séquentielle:

    • mévalonate,
    • l'isopentényl pyrophosphate,
    • squalène
    • le lanostérol
    • effectivement le cholestérol.

    Une chaîne de transformations serait impossible sans la participation d'enzymes catalysant chacune des étapes du processus.

    Vidéo sur la synthèse du cholestérol:

    Enzymes impliquées dans la formation d'une substance

    Au premier stade (consistant en trois opérations), la création d'acétoacétyl-CoA (ci-après CoA - coenzyme A) est initiée par l'acétyl-CoA-acétyltrasférase (thiolase) par fusion de 2 molécules d'acétyl-CoA. En outre, avec la participation de la HMG-CoA synthase (hydroxyméthyl-glutaryl-CoA synthase), la synthèse de l'acétoacétyl-CoA et d'une autre molécule d'acétyl-CoA, le-hydroxy--méthylglutaryl-CoA, devient possible.

    Lors de la réduction de l'HMG (ꞵ-hydroxy-ꞵ-méthyl-glutaryl-CoA) par clivage du fragment HS-CoA avec la participation de l'hydroxyméthyl-glutaryl-CoA réductase dépendante du NADP, le précurseur du cholestérol, le précurseur du cholestérol (mevalonate), est formé )

    Au stade de la synthèse de l'isopentinyl pyrophosphate, quatre opérations sont effectuées. Au moyen de mévalonate kinase (puis de phosphomévalonate kinase), les métabolites 1 et 2 sont convertis par phosphorylation à double répétition en 5-phosphomévalonate, puis en 5-pyrophosphomévalonate, lequel devient 3-phospho-5-pyrophosphomévalonate en 3 étapes (phosphorylation sur le 3ème atome de carbone) (avec la participation de l'enzyme kinase).

    La dernière opération est la décarboxylation et la déphosphorylation avec formation d'isopentinyl pyrophosphate (initié par la participation de l'enzyme pyrophosphomévalonate décarboxylase).

    Dans la synthèse du squalène, l’isopentényl pyrophosphate est initialement isomérisé en diméthylallyl pyrophosphate (sous l’influence de l’isopentyl phosphatisomérase), puis l’isopentényl pyrophosphate se condense avec le diméthylallyl pyrophosphate (une liaison électronique est formée entre C5 premier et C5 seconde substance) avec formation de pyrophosphate de géranyle (et clivage de la molécule de pyrophosphate).

    Dans l’étape suivante, un lien se forme entre C5 pyrophosphate d'isopentényle et C10 pyrophosphate de géranyle - à la suite de la condensation du premier avec le second, du farnésyl pyrophosphate est formé et la molécule de pyrophosphate suivante est clivée de C15.

    Cette étape se termine par la condensation de deux molécules de farnésyl pyrophosphate dans la zone C15- C15 (sur une base de tête à tête) avec l'élimination de 2 molécules de pyrophosphate à la fois. Pour la condensation des deux molécules, des régions de groupes pyrophosphate sont utilisées, dont l'une est immédiatement clivée, ce qui conduit à la formation de pyrophosphate de présquale. Lors de la réduction de NADPH (avec l'élimination du second pyrophosphate), cette substance intermédiaire (sous l'influence de la squalène synthase) se transforme en squalane.

    Dans la synthèse du lanostérol, il y a 2 opérations: la première se termine par la formation d'époxyde de squalène (sous l'influence de la squalène époxydase), la seconde - avec la cyclisation de l'époxyde de squalène dans le produit final du stade - lanostérol. Déplacer un groupe méthyle de C14 en C13et de C8 en C14 connaît l'oxydosqualène-lanostérol cyclase.

    La dernière étape de la synthèse comprend une séquence de 5 opérations. À la suite de l'oxydation de C14 Le groupe méthyle du lanostérol produit un composé appelé 14-desméthylanostérol. Après l'élimination de deux autres groupes méthyle (en C4) la substance devient du zymostérol et résulte du déplacement de la double liaison C8= C9 à la position C8= C7 la formation de δ-7,24-cholestadiénol se produit (sous l'action de l'isomérase).

    Après avoir déplacé la double liaison C7= C8 à la position C5= C6 (avec la formation de desmostérol) et la restauration de la double liaison dans la chaîne latérale, la substance finale est formée - le cholestérol (ou plutôt le cholestérol). L'enzyme «δ» 24-réductase «dirige» l'étape finale de la synthèse du cholestérol.

    Qu'est-ce qui affecte le type de cholestérol?

    Compte tenu de la faible solubilité des lipoprotéines de faible poids moléculaire (LDL) et de leur tendance à précipiter les cristaux de cholestérol (avec la formation de plaques d'athérosclérose dans les artères augmentant le risque de complications cardiaques et vasculaires), les lipoprotéines de cette catégorie sont souvent appelées «mauvais cholestérol», le poids moléculaire (HDL) aux propriétés opposées (sans risque d’athérogénicité) est appelé cholestérol "utile".

    Tenant compte de la relativité de ce jugement (le corps ne peut être absolument bénéfique ni extrêmement nocif), des mesures sont toutefois proposées pour les personnes ayant une forte tendance à la pathologie vasculaire à contrôler et à réduire les LDL à des niveaux optimaux.

    Avec un chiffre supérieur à 4,138 mmol / l, il est recommandé de choisir un régime pour réduire leur niveau à 3,362 (ou moins). Un niveau supérieur à 4,914 sert d'indication pour la prescription d'un traitement visant à réduire artificiellement leur consommation de médicaments.

    L’augmentation de la fraction sanguine de «mauvais cholestérol» est due à des facteurs:

    • faible activité corporelle (inactivité physique),
    • trop manger (dépendance alimentaire), ainsi que ses conséquences - poids excessif ou obésité,
    • alimentation déséquilibrée - avec une prédominance d'acides gras trans, d'hydrates de carbone facilement digestibles (bonbons, muffins) au détriment du contenu en pectine, fibres, vitamines, oligo-éléments, acides gras polyinsaturés,
    • la présence d'intoxications domestiques familières (tabagisme, consommation d'alcool sous forme de boissons diverses, toxicomanie).

    La présence d'une pathologie somatique chronique a un effet tout aussi puissant:

    • maladie de calculs biliaires
    • troubles endocriniens avec hyperproduction d'hormones du cortex surrénal, déficit en hormones thyroïdiennes ou sexuelles, ou diabète sucré,
    • insuffisance rénale et hépatique avec troubles de certaines étapes de la synthèse des lipoprotéines "utiles" présentes dans ces organes,
    • dyslipoprotéinémie héréditaire.

    L'état du métabolisme du cholestérol dépend directement de l'état de la microflore intestinale, ce qui favorise (ou empêche) l'absorption des graisses alimentaires et participe également à la synthèse, à la transformation ou à la destruction des stérols d'origine exogène ou endogène.

    Et inversement, pour réduire l’indicateur de «mauvais» plomb:

    • éducation physique, jeux, danse,
    • maintenir une vie saine sans tabac ni alcool,
    • bonne alimentation sans excès de glucides facilement digestibles, avec une faible teneur en graisses animales de composition saturée - mais avec une teneur suffisante en fibres, acides gras polyinsaturés, facteurs lipotropes (lécithine, méthionine, choline), oligo-éléments, vitamines.

    Vidéo de l'expert:

    Comment se passe le processus dans le corps?

    Environ 20% du cholestérol seulement pénètre dans le corps avec les aliments qu'il consomme - il produit les 80% restants tout seul; en plus du foie, le processus de synthèse est réalisé par le réticulum endoplasmique lisse des cellules:

    • les intestins
    • glandes surrénales
    • le rein
    • glandes génitales.

    En plus du mécanisme classique de création d'une molécule de cholestérol décrit ci-dessus, il est également possible de la construire en utilisant un procédé sans mévalonate. Ainsi, l'une des options est la formation d'une substance à partir de glucose (se produisant via d'autres enzymes et dans d'autres conditions de l'organisme).

    Synthèse de pyrophosphate d'isopentényle

    La synthèse du mévalonate se déroule en trois étapes.

    1. La formation d'acétoacétyl-CoA à partir de deux molécules d'acétyl-CoA en utilisant l'enzyme thiolase acétoacétyl transférase. La réaction est réversible. Se produit dans le cytosol.
    2. Formation de β-hydroxy-β-méthylglutaryl-CoA d'acétoacétyl-CoA avec la troisième molécule acétyl-CoA en utilisant l'hydroxyméthylglutaryl-CoA synthase (HMG-CoA synthase). La réaction est également réversible. Se produit dans le cytosol.
    3. La formation de mévalonate par réduction de HMG et clivage de HS-KoA en utilisant l'hydroxyméthylglutaryl-CoA réductase dépendante de NADP (HMG-CoA réductase). Se produit dans le GEPR. Il s'agit de la première réaction pratiquement irréversible dans la chaîne de biosynthèse du cholestérol et elle limite également le taux de biosynthèse du cholestérol. Des fluctuations diurnes dans la synthèse de cette enzyme ont été notées. Son activité augmente avec l'introduction d'insuline et d'hormones thyroïdiennes, diminue avec la famine, l'introduction de glucagon, de glucocorticoïdes.

    Schéma d'étape:

    Il existe d'autres moyens de synthétiser le mévalonate.

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